白癜风病因及发病机制。白癜风的发病原因目前尚不十分清楚，从发病机制来看，是黑素细胞产生黑色素能力的进行性减少或消失。除黑素细胞外，任何影响黑色素合成的因素如酪氨酸、酪氨酸酶、多巴、氧、铜、锌、紫外线等都可影响黑色素的合成。

　白癜风中医称为白癜、白驳、白驳风。　　　　白癜风是一种获悉性皮肤色素脱失性疾病，表现为局部或泛发性色素脱失。发病率约为0.5%~2%，社会各地均有发生。本病可累及所有种族，一般肤色浅的人发病率较低，肤色较深的人发病率较高。　　　本病的直接发病原因是患部玄色素细胞减小或消失。　　导致玄色素细胞污染的细胞和分子水平的机制。有下面几种学说：

（一）遗传学说　　各地报道有3%~40%患者有阳性家族使。1992年Bhatta等对白癜风的 遗传性质的研究，提示该病的多基因性质。1993年Majumder等报道了白癜风的家族聚集模式，提出遗传条件对本病的发生起着一定的作用。1994年Nath等开展白癜风遗传模式的流行病学研究，以为系多条染色体上不连续的多位点隐性等到位基因的相互上位作用（即差异位点基因的相互作用，使得这个遗传性状因另这个遗传性状在其上面的迭合而未呈现）。　（二）神经因子学说　　白癜风皮损可在精神紧张时发生或扩大，提示神经因子在发病中起作用。实验研究证实，往甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。有人推测，黑素细胞产生黑 素能力减速，是因为其周围神经化学物质加大，使酪氨酸酶活性减低的最后。神经组织学研究证实，白斑皮肤神经末梢有退行性变化，组织化学测定白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。也有实验证实皮损处皮肤胆碱能活性加大而肾上腺素能活性不足。临床见到的节段型白癜风的皮损沿神经呈节段性分散，白癜风病人常伴发植物神经功能率乱和白斑部皮肤出汗特殊现象，均符合神经化学因子学说。交感神经快乐性增高，可能导致退黑激素等介质的开释加大，使黑素合成减小。早期白癜风皮损Merkel细胞消失也支持神经条件的作用。

以上就是关于白癜风病因及发病机制的介绍。可见白癜风的发病因素是多方面的，但是也有相当一部分患者查不出任何诱发因素。