白癜风病因学说之一——角朊细胞学说这个问题是比较纷繁复杂的，很多患者都不是很了解。　　白癜风患者皮肤的角朊细胞（角质形成细胞）形态学改变包括：细胞外颗粒物质沉积和空泡变性等这些变化在白癜风发病机制中起到一定作用。一些参考文献中的一些实验...大家知道治病先得知道病因，只有这样才能做到对症下药，才能进行针对性的治疗，那么，白癜风病因学说之一——角朊细胞学说？

　　白癜风患者皮肤的角朊细胞（角质形成细胞）形态学改变包括：细胞外颗粒物质沉积和空泡变性等这些变化在白癜风发病机制中起到一定作用。一些参考文献中的一些实验资料表明白癜风发病机制可能与以下几点有关：

　　① 角朊细胞吞噬黑素小体能力降低，吞噬黑素细胞树突顶端的Ⅲ期与Ⅳ期较成熟与高度变黑的黑素小体能力降低。并使黑素小体转移、皮肤色素沉着均发生明显障碍。黑素小体转移障碍为白癜风皮肤脱色提供了十分直接发病原理的假说。

　　② 角朊细胞钙摄取不足，Schallreuter及Pittelkow等发现白癜风皮损中，细胞外液钙离子浓度增加，因此抑制膜相关性硫氧还蛋白还原酶活性，该酶活性降低，可使角朊细胞形态学改变，吞噬、转移黑素小体等功能发生障碍，从而影响黑素沉积，使皮肤色素脱失。

　　③ 角朊细胞形成的细胞因子，影响黑素细胞行为。角朊细胞还能形成肾上腺素类物质，影响黑素的代谢、分布等，参与白癜风形成。

　　④ 角朊细胞合成细胞外基质成分发生改变，如使黑素细胞粘附减弱，最终导致黑素细胞减少甚或消失。

　　目前已发现有3种天然存在而结构不同的内皮素，它们的区别在于个别位置上的氨基酸残基不同，最先从猪血管内皮细胞分离出来的称为内皮素－l（ET—1）；而内皮素－2（ET－2）与ET—l不同点，在于ET－2的结构中有两个氨基酸残基而不同于ET－1，并且只有人血管内皮细胞存在ET－2，内皮素－3（ET－3）与ET—l相比较有6个氨基酸残基而不同，并存在于大白鼠血管内皮细胞。

　　角朊细胞在黑素细胞生长分化过程中，发挥重要作用，不但因其能分泌一些生长因子而特异的刺激黑素细胞生长、分泌，尚能促进黑素细胞形成黑色素，并能延长其树突。角朊细胞一旦遭到内、外源性致病因素作用。便会受到损害，因此黑素细胞的生长、分化以及黑素形成便受到影响。因此角朊细胞在白癜风形成中发挥重要作用。

相关阅读：白癜风发病诱因，导致白癜风的因素

通过学习白癜风病因学说之一——角朊细胞学说，患者朋友应该对"关键字"有了一定的概念，但要清楚，皮肤一旦出现问题，一定要及时到正规的皮肤医院去检查、治疗，切记不可私自用药，一面误诊误治，留下遗憾。如果您有需要可进行在线咨询我们将一一为您解答！