白癜风的病因迄今尚不是十分明确，近年来通过基础医学与临床医学多学科、多方面的宏观与微观的研究提出了不少有价值的学说和观点，为揭示白癜风病因与发病机制做了大量工作，认为白癜风的发生、发展并非单一因素造成，它的发病机制是复杂的。

白癜风患者皮肤的角朊细胞（角质形成细胞）形态学改变包括：细胞外颗粒物质沉积和空泡变性等这些变化在白癜风发病机制中起到一定作用。苏晓红的文章中一些实验资料表明白癜风发病机制可能与以下几点有关：

①角朊细胞吞噬黑素小体能力降低，吞噬黑素细胞树突顶端的期与期较成熟与高度变黑的黑素小体能力降低。并使黑素小体转移、皮肤色素沉着均发生明显障碍。黑素小体转移障碍为白癜风皮肤脱色提供了十分直接发病原理的假说。

②角朊细胞钙摄取不足，及等发现白癜风皮损中，细胞外液钙离子浓度增加，因此抑制膜相关性硫氧还蛋白还原酶活性，该酶活性降低，可使角朊细胞形态学改变，吞噬、转移黑素小体等功能发生障碍，从而影响黑素沉淀，使皮肤色素脱失。

③角朊细胞形成的细胞因子，影响黑素细胞行为，角朊细胞还能形成肾上腺素类物质，影响黑素的代谢、分布等，参与白癜风形成。

④角朊细胞合成细胞外基质成分发生改变，如使黑素细胞黏附减弱，最终导致黑素细胞减少甚或消失。常建民等用原位杂交的方法，测定的白斑区、白斑边缘区及白斑对侧（如肢体的左侧病变，其对侧是在该肢体的相对的右侧）及正常皮肤区内的角朊细胞内皮素－1（ET－1）水平，结果发现白斑区、白斑边缘角朊细胞ET－1mRNA表达明显降低，这些部位ET－1mRNA表达降低程度，依次为白斑区→白斑边缘 →白斑对侧及正常皮肤。其结果表明：①白斑区与白斑边缘的角朊细胞受到损害：②白癜风的发展程序由白斑区向正常皮肤扩展。角朊细胞受损以及白斑区、白斑边缘角朊细胞ET－1mRNA表达显著降低是白癜风的原因还是结果，在白癜风发生、发展中所起的作用，以及彼此的关系应进一步去探讨。路永红等人对15例泛发性白癜风患者血浆内皮素进行测定，结果显示白癜风患者内皮素显著升高。外周循环血液中的内皮素来源较多，它是含有21个氨基酸残基的具有生物活性多肽：作为一种重要的循环激素，在维持机体正常内环境中发挥重要作用：如果在病态时大量释放内皮素，便可引起严重的损伤，促使病情发展，内皮素便成为内源性致病因素，内皮素对不同血管的收缩作用强度也不同。作者认为血浆中具有高度选择性的较强烈的收缩血管作用的内皮素，可引起皮肤局部血管强烈收缩，使局部循环障碍，供血受到严重影响，微循环也会遭到损伤、内皮素在白癜风发病中可能起到重要作用。血浆中内皮素水平与白癜风的发病及其严重程度的确切关系，尚需进一步研究。 目前已发现有3中天然存在而结构不同的内皮素，它门的区别在于位置上的氨基酸残基不同，最先从猪血管内皮血管分离出来的称为内皮素－1（ET－1）：而内皮素－2（ET－2）与ET－1不同点，在于ET－2的结构中有两个氨基酸残基而不同于ET－1，并且只有人血管内皮细胞存在ET－2，内皮素－3（ET－3）与ET－1相比较有6中氨基酸残基而不同，并存在于大白鼠血管内皮细胞。 角朊细胞在黑素细胞生长分化过程中，发挥重要作用，不但因其能分泌一些生长因子而特异的刺激黑素细胞生长、分泌尚能促进黑素细胞形成黑色素，并能延长其树突。角朊细胞一旦遭到内、外源性致病因子作用，便会受到损伤，因此黑素细胞的生长、分泌及黑素形成便会受到影响。因此角朊细胞在白癜风形成发挥重要作用。 但漆军等在体外实验研究中，证实来源于角朊细胞的碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、内皮素－1（ET－1）、干细胞因子等对黑素细胞增殖、黑素形成、形态分化及其存活的影响最为重要，尤其是bFGF是正常黑素细胞的自然生长因子。作者用原未杂交方法研究时发现：节段型活动期白癜风白斑处角朊细胞的 bFGF表达明显减弱，稳定期则正常表达。这个结果提示，在稳定期进行自身表皮移植，为最佳时间提供了理论依据。在稳定期进行自身表皮移植成活率高，黑色素形成受正常的bFGF影响会顺利进行，在活动期移植因bFGF表达减弱，黑素形成则不能正常进行，黑素细胞的成活、生长、分化也可能受到抑制。