痤疮是怎么产生的

　　痤疮的发生机制并未完全明了，目前公认的发病机制包含有以下四个发病环节。

　　１、毛囊漏斗部角化过度
　　正常情况下，在毛囊漏斗部仅出现非粘着性的角化细胞及单层细胞脱落入腔内。而在粉刺形成开始时，细胞角化的终末阶段发生障碍，角质形成细胞间的黏着性增加，漏斗部的角化细胞不崩解脱落，而且细胞更替速度加快，结果导致毛囊漏斗部导管角化速度加快，形成微粉刺。
　　２、雄性激素与皮脂腺功能亢进
　　雄性激素是痤疮发病必不可少的基础，但是，痤疮的发生并不是由于雄性激素的简单增多引起的，事实上痤疮患者几乎没有什么内分泌的异常，因为大多数患者血清内的各种雄性激素水平以及雄性激素结合蛋白水平均是正常的，并不高于一般人群。那么原因在那里呢？有可能是由于皮脂腺中５α－还原酶的活性增高和／或雄性激素受体的亲和力增高的缘故。
　　３、毛囊皮脂单位中微生物的作用
　　在毛囊皮脂单位中少有三类微生物寄生，这就是：葡萄球菌、酵母菌和丙酸杆菌。与痤疮发病关系较密切的是丙酸杆菌。一般毛囊中的丙酸杆菌有三种：痤疮丙酸杆菌（Ｐ。ａｃｎｅ）、卵白丙酸杆菌（Ｐ。ａｖｉｄｕｍ）、颗粒丙酸杆菌（Ｐ。ｇｒａｎｕｌｏｓｕｍ）。但是只有Ｐ。ａｃｎｅ才能１００％地分离出来，并且总是优势生长的。与痤疮关系密切的也是Ｐ。ａｃｎｅ。
　　４、炎症及宿主的免疫反应
　　所有的炎症性痤疮几乎都是从细小的粉刺发展而来的，然而，即便是临床上看上去没有炎症的粉刺，在病理层面来看也能找到炎症的迹象。痤疮的炎症与普通的感染性炎症少在以下临床方面有着明显的差别：
　　（１）炎症更趋向于慢性迁延；
　　（２）炎症常常以瘢痕结束；
　　（３）不同个体间炎症的差别非常巨大，即便同一个体，不同毛囊间炎症程度也相差明显。

　　然而，以上四个发病环节虽然得到广泛的公认，但是我们必须知道，以上四个环节中的任何一个环节都不足以致病。事实上，所有处在青春期的人均具备有痤疮发病的基础（高的Ｐ。ａｃｎｅ， 一定程度的毛囊阻塞和较多的皮脂溢出），但大多数人不发生痤疮，而且痤疮病人与正常人群比较，其皮脂中的脂肪浓度、Ｐ。ａｃｎｅ数量等，尽管痤疮组比无痤疮组要高一些，但其数据有很大重叠，这表明这些因素都各自参加了发病，但并不是根本因素。