银屑病患者T淋巴细胞具有怎样的特征？T淋巴细胞(T lyTnphocyte) 在外周淋巴组织中，CD4 T细胞约占65％，CD8 T细胞约占35％。TCR是T细胞识别外来抗原并与之结合的特异性受体，TCR的特性是克隆分布的，每一克隆的T细胞具有相同的TCR，识别一种特异的外来抗原，大多数T细胞上的TCR是由α、8链组成的异二聚体，少数是由γ、δ链组成。 异种蛋白抗原分子必须与细胞表面上的自身MHC分子结合后才能被TCR识别，所以TCR只能与带有MHC_抗原复合体的细胞发生作用，而不能与可溶性抗原分子发生作用，这是与B细胞识别抗原的主要不同点。所有的T细胞表面都存在CD3分子，在细胞膜上TCR与CD3形成复合体，以MHC限制形式共同识别抗原，在此CD3并不参与抗原识别，主要是起到稳定TCR结构和传递活化信号的作用。TCR识别抗原后通过CD3分子传递信号(称第一信号)的同时，还需要抗原递呈细胞释放的细胞因子与T细胞上的粘附分子结合(称第二信号)才能使T细胞活化，此即双信号学说。在双信号的作用下，通过三磷酸肌醇诱发胞浆内Ca 的升高和甘油二酯激活蛋白激酶C，这些成分统称为第二信使，第二信使使蛋白磷酸化，从而进入核内，引起一系列基因转录和细胞因子分泌。 CD4 T细胞按分泌淋巴因子的不同又分为Thl、Th2两亚群，Thl细胞分泌IL-2、IL-12、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子一。(TNF-α)、肿瘤坏死因子-β(TNF_J3)等，并介导细胞免疫，如激活细胞毒性T细胞(CTH)和巨噬细胞，诱导迟发型超敏反应；Th2细胞分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10、IL-13等，并介导体液免疫，如激活B细胞和嗜酸性粒细胞。Thl和Th2可通过各自分泌的细胞因子相互制约，如Thl分泌的IFN-γ可以抑制Th2的增殖；Th2分泌的1L-l0可以抑制Thl分泌IL2、IFN-γ及MHC-D类分子的表达。正常机体内Thl／Th2网络维持着动态平衡，当Thl／Th2失平衡时，即某一亚群功能过强或过弱时，称为“Thl／Th2漂移”。若Thl及其细胞因子占优势，即Thl／Th2异常偏向Thl漂移，这类疾病称为Thl模式；若Th2及其细胞因子占优势，即Thl／Th2异常偏向Th2漂移，这类疾病称为Th2模式，银屑病属于Thl模式。 表皮内的T淋巴细胞主要位于表皮基底层，并且大多是CD8 细胞。正常情况下表皮内有少量T淋巴细胞，只占整个皮肤相关淋巴细胞的2％，其余8％在真皮内。几乎所有的CD8 T细胞都可以产生γ干扰素，γ干扰素是一种能促进血管内皮细胞表达MHC-Ⅱ类抗原的细胞因子。