银屑病患者皮肤有哪些异常？ 皮肤是由表皮、真皮及皮下组织三部分组成，角质形成细胞是表皮的一种角质蛋白细胞，是构成表皮的重要组成部分。与患银屑病皮肤的异常相比，正常皮肤表皮细胞有规律地进行增殖、分化和脱落，维持着皮肤糖、蛋白质、脂肪、水和电解质的平衡。具有保护自身、调节体温、排泄废物和免疫调节等功能。正常人的皮肤看上去自然、平滑、滋润、有光泽，且富有弹性。 银屑病皮肤细胞过度增殖，表皮细胞核分裂速度及表皮细胞的更新较正常人明显加快，出现异常。说明银屑病的角质形成细胞增殖、分化、调节及代谢异常，表现为表皮增厚和有明显的银白色鳞屑，从而引起患银屑病皮肤的免疫、分泌等多方面功能障碍。 环磷腺苷有抑制表皮细胞分裂和增殖的作用，环磷鸟苷则促进表皮细胞的分裂和增殖，正常皮肤中这两种物质处于平衡状态实验研究表明，银屑病皮肤中环磷腺苷水平偏低，造成环磷腺苷与环磷鸟苷的比例失衡，从而导致角质形成细胞有丝分裂速度加快，表皮细胞更换周期只及正常人的八分之一，增殖细胞数量增加2倍多，表皮生长细胞进入生长组分多30％—40％，增殖的角质形成细胞数量每日多产生33000个／mm2，角质细胞的体积明显增大和黏性增强等。近年来的研究还发现，银屑病患者的表皮细胞异常增殖还与一些细胞因子分泌异常有关，如角质形成细胞生长因子、神经细胞生长因子、白介素—1、白介素—2、白介素—8、肿瘤坏死因子、r—干扰素等，这些分泌异常的细胞因子，均可促进角质形成细胞增殖及炎症细胞在表皮中的聚集。 恰恰相反的是r—干扰素、肿瘤坏死因子在正常人和肿瘤患者中，则是抑制角质形成细胞的增殖，这又说明银屑病患者的角质形成细胞存在先天性异常。另外，银屑病皮损处游离的花生四烯酸、组胺及聚胺等化学物质的增多，也可促进角质形成细胞的增殖。银屑病致病的病因是因为正常皮肤表皮细胞的分化的时间是26-28天，而患银屑病皮肤的表皮细胞基因的分化时间是3-4天，比正常的快7倍，因为表皮细胞的分化机制已经紊乱，导致老化的表皮细胞还没有脱落，新的表皮细胞又冒出来，于是分化不完全的表皮细胞迅速堆积，开始为粟粒大小红斑，很快表面就出现银白色鳞屑，轻轻刮之，即可剥下，随着受损细胞的抗大，皮损向四周扩张，与其相互融合，最后逐渐形成大小不等的斑片。 2005年第二界中医药国际科技博览会中，世界卫生组织一致当前通过治疗银屑病最有效的方式应该从修复病毒基因入手，当药物与病原体接触时，与病原体基因碱基形成交叉连接，导致病原体DNA变性，使其灭活，促进新细胞的复苏和再生，增加新细胞的收缩力，有效的治疗银屑病引起的皮肤细胞异常，使皮肤上的细胞弹性逐渐恢复正常，皮肤自然保持正常。